Tổn thương phổi là gì? Các công bố khoa học về Tổn thương phổi
Tổn thương phổi là một tình trạng xảy ra khi có bất kỳ sự tổn thương nào đối với phổi, gây ra sự suy giảm hoặc mất chức năng của các phế quản, mô phổi hay mạch ...
Tổn thương phổi là một tình trạng xảy ra khi có bất kỳ sự tổn thương nào đối với phổi, gây ra sự suy giảm hoặc mất chức năng của các phế quản, mô phổi hay mạch máu phổi. Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương phổi như viêm phổi, căn bệnh phổi mạn tính (ví dụ như bệnh tắc nghẽn mạch phổi mãn tính - COPD), bị thương do tai nạn hay tổn thương do hút thuốc lá hoặc bị nhiễm độc từ môi trường. Tổn thương phổi có thể gây ra các triệu chứng như khó thở, ho, đau ngực và khó thở khi vận động. Điều trị tổn thương phổi phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ tổn thương, bao gồm việc ngừng hút thuốc lá, sử dụng thuốc chống viêm, thuốc kháng sinh hoặc phẫu thuật.
Tổn thương phổi có thể mô tả theo các dạng tổn thương khác nhau. Dưới đây là một số dạng tổn thương phổi phổ biến:
1. Viêm phổi: Đây là tình trạng chủ yếu được gây ra bởi các loại vi khuẩn, virus hoặc nấm mà xâm nhập vào phổi, gây viêm nhiễm và tổn thương mô phổi. Tổn thương phổi do viêm phổi thường gây ra triệu chứng như ho, đau ngực, khó thở và sốt.
2. Bệnh tắc nghẽn mạch phổi mãn tính (COPD): Đây là một bệnh phổi mãn tính mà dẫn đến sự tổn thương và viêm nhiễm của các đường thở, gây ra khó thở và suy giảm chức năng phổi. Các nguyên nhân thông thường gây COPD bao gồm hút thuốc lá, tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm không khí, khói hoặc bụi hóa học.
3. Tổn thương do tai nạn hoặc chấn thương: Tai nạn hoặc chấn thương trong khu vực ngực có thể gây tổn thương và gãy xương sườn, tổn thương phổi hoặc hệ thống mạch máu phổi. Tình trạng này có thể gây ra viêm phổi, chảy máu phổi hoặc suy hô hấp.
4. Tổn thương do hút thuốc lá: Hút thuốc lá tạo ra các chất gây kích thích, gây tổn thương trực tiếp đến mô phổi và các cơ quan hô hấp khác. Khi những chất gây kích thích này xâm nhập vào phổi, chúng gây ra viêm phổi, tăng nguy cơ mắc bệnh phổi mãn tính và gây ra các vấn đề hô hấp khác.
5. Tổn thương do môi trường: Những chất gây ô nhiễm trong môi trường như khí ô nhiễm, bụi, hóa chất và vi khuẩn có thể gây tổn thương phổi khi đưa vào môi trường hoặc khi hít vào. Các tổn thương phổi do môi trường vừa có thể là ngắn hạn (như viêm phổi) hoặc dài hạn (như bệnh phổi mạn tính).
Việc đánh giá và điều trị tổn thương phổi phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra và mức độ tổn thương. Người bệnh nên được khám và chẩn đoán bởi các chuyên gia y tế, bao gồm cả các bác sĩ phổi và bác sĩ tim mạch.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tổn thương phổi":
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) gây ra 40% tỷ lệ tử vong ở khoảng 200.000 bệnh nhân nguy kịch hàng năm tại Hoa Kỳ. ARDS được gây ra bởi phù phổi giàu protein, dẫn đến thiếu oxy nghiêm trọng và suy giảm khả năng thải CO2. Các rối loạn lâm sàng liên quan đến sự phát triển của ARDS bao gồm nhiễm trùng huyết, viêm phổi, hít phải dịch dạ dày, và chấn thương nghiêm trọng. Tổn thương phổi chủ yếu do tổn hại phụ thuộc vào bạch cầu trung tính và tiểu cầu đến các hàng rào nội mô và biểu mô của phổi. Quá trình hồi phục bị trì hoãn do tổn thương hàng rào biểu mô phổi, ngăn cản sự loại bỏ dịch phù khí phế quản và làm thiếu hụt lượng chất hoạt diện cần thiết cho phổi. Các tế bào lympho có thể đóng vai trò trong việc hồi phục tổn thương phổi. Tỷ lệ tử vong đã được giảm đáng kể với chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Tuy nhiên, hiện không có liệu pháp dược lý hiệu quả, mặc dù liệu pháp tế bào và các phương pháp điều trị khác hiện đang được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng có thể cung cấp các liệu pháp mới cho ARDS.
Tổn thương phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một quá trình liên tục của những thay đổi ở phổi xảy ra từ nhiều loại tổn thương phổi khác nhau, thường dẫn đến tình trạng bệnh tật đáng kể và thường là tử vong. Nghiên cứu về bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS đang tiếp diễn, với mục tiêu phát triển các sinh marker phân tử tiên đoán và liệu pháp dựa trên phân tử. Bối cảnh.—
Mục tiêu là xem xét các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và bệnh lý của ALI/ARDS; và bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS, với sự cân nhắc đến các sinh marker phân tử có thể tiên đoán/tiên lượng và các liệu pháp dựa trên phân tử có thể. Mục tiêu.—
Kiểm tra tài liệu y khoa bằng tiếng Anh liên quan đến ALI và ARDS. Nguồn dữ liệu.—
ARDS chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng-hình ảnh; tuy nhiên, sinh thiết phổi đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán ở một số trường hợp. Nhiều tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong việc làm sáng tỏ bệnh sinh của ARDS và trong việc dự đoán phản ứng của bệnh nhân, tuy nhiên hiện tại chưa có sinh marker phân tử nào khả thi để dự đoán mức độ nghiêm trọng của ARDS, hoặc các liệu pháp ARDS dựa trên phân tử. Các cytokine tiền viêm TNF-α (yếu tố hoại tử khối u α), interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8 và IL-18 nằm trong số những sinh marker đầy hứa hẹn nhất cho việc dự đoán mức độ bệnh tật và tử vong. Kết luận.—
Hít phải superantigen, enterotoxin B của Staphylococcus (SEB), dẫn đến sự kích hoạt tế bào T và tế bào giết tự nhiên bất biến (iNK) của chủ thể, do đó gây ra viêm phổi cấp tính và suy hô hấp, nhưng các cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng, với các phương pháp điều trị còn hạn chế. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra hiệu quả điều trị của resveratrol, một polyphenol thực vật, trong quá trình viêm phổi do SEB gây ra.
Chuột C57BL/6 được tiếp xúc với SEB (50 µg cho mỗi con chuột), được tiêm qua đường mũi, và được điều trị bằng resveratrol (100 mg·kg−1) trước hoặc sau khi tiếp xúc với SEB. Tổn thương phổi được nghiên cứu bằng cách đo khả năng thẩm thấu huyết quản, kiểm tra mô bệnh học, tính chất của tế bào xâm nhập, sự kích thích cytokine viêm trong dịch phế nang (BALF), sự apoptosis trong các tế bào T bị kích hoạt bởi SEB và điều hòa các con đường tín hiệu SIRT1 và NF‐κB.
Điều trị trước và sau bằng resveratrol đã giảm đáng kể khả năng thẩm thấu huyết quản phổi do SEB gây ra và viêm nhiễm. Resveratrol đã giảm đáng kể số lượng tế bào xâm nhập vào phổi và làm dịu cơn bão cytokine ở chuột tiếp xúc với SEB, điều này tương quan với sự tăng cường apoptosis phụ thuộc caspase-8 trong các tế bào T bị kích hoạt bởi SEB. Điều trị bằng resveratrol cũng làm tăng đáng kể số lượng tế bào ức chế phát sinh từ bạch cầu myeloid (MDSCs) Cd11b+ và Gr1+, những tế bào này ức chế kích hoạt tế bào T được trung gian bởi SEB
Nghiên cứu hiện tại cho thấy resveratrol có thể được xem là một phương pháp điều trị mới để ngăn ngừa và điều trị viêm phổi do SEB gây ra vì nó tác động qua nhiều con đường khác nhau để giảm viêm phổi.
Staphylococcal enterotoxin B (SEB) là một chất kích hoạt mạnh mẽ tế bào T Vβ8+, dẫn đến sự mở rộng clone của khoảng 30% quần thể tế bào T. Hệ quả là, điều này dẫn đến sự giải phóng cytokine viêm, sốc độc và cuối cùng là tử vong. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã điều tra xem Δ9tetrahydrocannabinol (THC), một cannabinoid nổi tiếng với các đặc tính chống viêm, có thể ngăn ngừa tỷ lệ tử vong do SEB gây ra và giảm bớt triệu chứng của sốc độc hay không.
Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả của THC đối với việc quản lý SEB thông qua cả đường hô hấp (xịt mũi) và tiêm nội khoang bụng vào chuột C3H/HeJ dựa trên việc đo lường các thông số lâm sàng liên quan đến SEB, bao gồm sản xuất cytokine, sự xâm nhập tế bào, rò rỉ mạch máu và kháng lực đường thở. Ngoài ra, cơ chế hoạt động phân tử đã được làm rõ
Sự tiếp xúc với SEB dẫn đến tỷ lệ tử vong cấp tính, trong khi điều trị bằng THC dẫn đến 100% tỷ lệ sống sót của chuột. SEB đã kích thích cụm miRNA-17-92, cụ thể là miRNA-18a, nhắm vào Pten (phosphatase và tensin homologue), một chất ức chế của con đường tín hiệu PI3K/Akt, qua đó ức chế các tế bào T điều hòa. Ngược lại, điều trị bằng THC đã ức chế các miRNA riêng lẻ trong cụm, đảo ngược các tác động của SEB.
Chúng tôi báo cáo lần đầu tiên vai trò của cụm mi
Việc kết hợp các thông số hình ảnh và lâm sàng có thể cải thiện phân tầng bệnh nhân COVID-19 khi nhập viện tại phòng cấp cứu. Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá mức độ tổn thương phổi do COVID-19 trên hình ảnh X-quang ngực (CXR) bằng cách sử dụng thang điểm mức độ bán định lượng, đồng thời tương quan với dữ liệu lâm sàng và kiểm tra độ đồng thuận giữa các người đánh giá.
Từ ngày 22 tháng 2 đến ngày 8 tháng 4 năm 2020, 926 bệnh nhân liên tiếp nghi ngờ nhiễm SARS-CoV-2 đã được xem xét tại phòng cấp cứu của hai cơ sở ở miền Bắc Italy. Những bệnh nhân có kết quả xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược dương tính với SARS-CoV-2 và hình ảnh CXR khi nhập viện được đưa vào nghiên cứu (295 bệnh nhân, độ tuổi trung vị 69 tuổi, 199 nam giới). Năm người đọc độc lập và mù đã đánh giá tất cả CXR, đánh giá sự tham gia của mô phổi bằng thang điểm bán định lượng từ 0 đến 3 theo từng bước 1 điểm trên 6 vùng phổi (tổng điểm từ 0 đến 18). Độ đồng thuận giữa các người đánh giá được đánh giá bằng hệ số Cohen có trọng số
Điểm trung vị cho thấy có tương quan âm với SpO2 (
Điểm số độ nặng phổi trên CXR ở bệnh nhân COVID-19 cho thấy độ đồng thuận giữa các người đánh giá từ trung bình đến gần như hoàn hảo và có sự tương quan đáng kể nhưng yếu với các thông số lâm sàng, điều này có thể thúc đẩy việc tích hợp CXR trong phân tầng bệnh nhân.
Bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) đóng vai trò trung gian gây tổn thương cấp tính ở phổi do thiếu máu/tái tưới máu (I/R) vẫn tiếp tục là nguyên nhân chính gây tử vong trong y học chăm sóc đặc biệt. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo rằng việc hít oxit carbon (CO) liều thấp và tiêm tĩnh mạch resolvin D1 (RvD1) ở chuột có thể làm giảm tổn thương phổi cấp tính do PMN gây ra từ I/R. Việc hít CO (125–250 ppm) và RvD1 (250–500 ng) đều làm giảm sự thâm nhập của PMN vào phổi và cải thiện bảo vệ phổi. Trong mẫu máu toàn phần của chuột, CO và RvD1 giảm mạnh tổng hợp PMN-tiểu cầu, từ đó giảm leukotrien (LTs) và thromboxan B2(TxB2) trong phổi chịu tác động I/R. Với mẫu máu toàn phần của người, CO (125–250 ppm) làm giảm tổng hợp PMN-tiểu cầu, sự biểu hiện của phân tử bám dính, cytokine LTs cũng như TxB2. RvD1 (1–100 nM) cũng giảm phụ thuộc liều tổng hợp PMN-tiểu cầu kích thích bởi yếu tố hoạt hóa tiểu cầu trong mẫu máu người. Trong nghiên cứu trên động vật không phải người (khỉ đầu chó) bị nhiễm Streptococcus pneumoniae ở phổi, CO hít vào làm giảm đáng kể LTs cysteinyl trong nước tiểu. Những kết quả này chứng minh việc bảo vệ phổi bằng CO hít liều thấp cũng như RvD1 giảm tổn thương mô cấp tính bởi PMN, tương tác PMN-tiểu cầu và sản xuất LTs cysteinyl và TxB2. Cùng nhau, chúng gợi ý một vai trò điều trị tiềm năng của CO hít liều thấp trong bảo vệ cơ quan, như đã chứng minh qua các mô hình tổn thương phổi khởi tạo I/R trên chuột, nhiễm trùng khỉ đầu chó và mẫu máu toàn phần của người.
Có hai cơ chế quan trọng trong việc kích hoạt tế bào T tự nhiên không biến đổi (tế bào iNKT) bởi vi sinh vật: kích hoạt trực tiếp thụ thể tế bào T (TCR) bởi các glycosid vi sinh vật được trình diện bởi CD1d và kích hoạt gián tiếp, được trung gian bởi phản ứng của các tế bào trình diện kháng nguyên với vi sinh vật. Trong nghiên cứu này, chúng tôi cung cấp bằng chứng về một cơ chế kích hoạt trực tiếp tế bào iNKT độc lập với CD1d thông qua một siêu kháng nguyên protein vi sinh vật được trình diện trong bối cảnh của phức hợp tương thích mô chính lớp II (MHC-II), đóng vai trò then chốt trong sinh bệnh học, từ đó định nghĩa lại vai trò của tế bào iNKT. Sự tiếp xúc qua đường mũi với độc tố ruột tụ cầu vàng B (SEB) ở chuột C57BL/6 kiểu hoang dã gây ra tổn thương phổi cấp tính (ALI) được đặc trưng bởi rò rỉ mạch máu, bão cytokine và sự xâm nhập của các tế bào đơn nhân trong phổi. Ngược lại, sự rò rỉ mạch máu và viêm đã giảm khoảng 50% ở những con chuột thiếu tế bào NKT Jα18−/− và CD1d−/− sau khi tiếp xúc với SEB, điều này đã được đảo ngược sau khi chuyển giao tế bào iNKT vào chuột CD1d−/−.
Một người đàn ông 23 tuổi bị bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin kiểm soát kém đã đến cấp cứu với chẩn đoán viêm phổi mắc phải tại cộng đồng và cơn ketoacid đái tháo đường. Chỉ ít lâu sau khi nhập viện, tình trạng của bệnh nhân xấu đi và xuất hiện suy tim, phù phổi, cùng với sự giảm mức độ ý thức. Bệnh nhân đã được an thần và thở máy trong 3 tuần tại phòng chăm sóc tích cực. Khi tỉnh lại từ tình trạng an thần, bệnh nhân được phát hiện bị tê liệt tứ chi. Chụp MRI cho thấy phù nề rõ rệt của tủy sống cổ với vùng nghi ngờ là nhồi máu. Chúng tôi mô tả một nguyên nhân hiếm gặp gây tổn thương tủy sống và thảo luận về các giả thuyết đã được đề xuất.
Việc sử dụng nội soi phế quản định vị bằng điện từ (ENB) để chẩn đoán các tổn thương ngoại vi phổi vẫn đang được tranh luận do hiệu suất chẩn đoán biến thiên; một hệ thống ENB 4D mới, thu thập các hình chụp cắt lớp vi tính (CT) trong quá trình hít vào và thở ra, khắc phục được các chuyển động hô hấp và sử dụng các dụng cụ lấy mẫu đã được theo dõi, đạt được tỷ lệ chẩn đoán cao hơn. Chúng tôi đặt mục tiêu đánh giá hiệu suất chẩn đoán và độ chính xác của hệ thống ENB 4D trong việc lấy mẫu các tổn thương phổi và mô tả các yếu tố ảnh hưởng của nó.
Chúng tôi thực hiện một nghiên cứu quan sát hồi cứu kéo dài ba năm bao gồm tất cả bệnh nhân có tổn thương phổi đã trải qua ENB 4D với mục đích chẩn đoán; tất cả các yếu tố có thể ảnh hưởng đến chẩn đoán đều được ghi lại.
Có 103 thủ thuật ENB được bao gồm; hiệu suất chẩn đoán và độ chính xác lần lượt là 55.3% và 66.3%. Chúng tôi báo cáo tỷ lệ thành công trong việc điều hướng là 80.6% và chẩn đoán bằng ENB đạt được trong 68.3% trường hợp; độ nhạy đối với ung thư là 61.8%. Đa số các tổn thương đều có dấu hiệu phế quản trên CT, nhưng chỉ kích thước của các tổn thương ảnh hưởng đến chẩn đoán ENB (
Hiệu suất chẩn đoán của hệ thống ENB 4D thấp hơn so với các hệ thống điều hướng trước đây được sử dụng trong các nghiên cứu. Nhiều yếu tố vẫn ảnh hưởng đến khả năng tiếp cận tổn thương và do đó ảnh hưởng đến hiệu suất chẩn đoán. Việc lựa chọn bệnh nhân, cũng như cách tiếp cận đa mô hình đối với tổn thương, được khuyến cáo để đạt được hiệu suất chẩn đoán và độ chính xác cao hơn, với tỷ lệ biến chứng thấp.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10