Tổn thương phổi là gì? Các công bố khoa học về Tổn thương phổi
Tổn thương phổi là một tình trạng xảy ra khi có bất kỳ sự tổn thương nào đối với phổi, gây ra sự suy giảm hoặc mất chức năng của các phế quản, mô phổi hay mạch ...
Tổn thương phổi là một tình trạng xảy ra khi có bất kỳ sự tổn thương nào đối với phổi, gây ra sự suy giảm hoặc mất chức năng của các phế quản, mô phổi hay mạch máu phổi. Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương phổi như viêm phổi, căn bệnh phổi mạn tính (ví dụ như bệnh tắc nghẽn mạch phổi mãn tính - COPD), bị thương do tai nạn hay tổn thương do hút thuốc lá hoặc bị nhiễm độc từ môi trường. Tổn thương phổi có thể gây ra các triệu chứng như khó thở, ho, đau ngực và khó thở khi vận động. Điều trị tổn thương phổi phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ tổn thương, bao gồm việc ngừng hút thuốc lá, sử dụng thuốc chống viêm, thuốc kháng sinh hoặc phẫu thuật.
Tổn thương phổi có thể mô tả theo các dạng tổn thương khác nhau. Dưới đây là một số dạng tổn thương phổi phổ biến:
1. Viêm phổi: Đây là tình trạng chủ yếu được gây ra bởi các loại vi khuẩn, virus hoặc nấm mà xâm nhập vào phổi, gây viêm nhiễm và tổn thương mô phổi. Tổn thương phổi do viêm phổi thường gây ra triệu chứng như ho, đau ngực, khó thở và sốt.
2. Bệnh tắc nghẽn mạch phổi mãn tính (COPD): Đây là một bệnh phổi mãn tính mà dẫn đến sự tổn thương và viêm nhiễm của các đường thở, gây ra khó thở và suy giảm chức năng phổi. Các nguyên nhân thông thường gây COPD bao gồm hút thuốc lá, tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm không khí, khói hoặc bụi hóa học.
3. Tổn thương do tai nạn hoặc chấn thương: Tai nạn hoặc chấn thương trong khu vực ngực có thể gây tổn thương và gãy xương sườn, tổn thương phổi hoặc hệ thống mạch máu phổi. Tình trạng này có thể gây ra viêm phổi, chảy máu phổi hoặc suy hô hấp.
4. Tổn thương do hút thuốc lá: Hút thuốc lá tạo ra các chất gây kích thích, gây tổn thương trực tiếp đến mô phổi và các cơ quan hô hấp khác. Khi những chất gây kích thích này xâm nhập vào phổi, chúng gây ra viêm phổi, tăng nguy cơ mắc bệnh phổi mãn tính và gây ra các vấn đề hô hấp khác.
5. Tổn thương do môi trường: Những chất gây ô nhiễm trong môi trường như khí ô nhiễm, bụi, hóa chất và vi khuẩn có thể gây tổn thương phổi khi đưa vào môi trường hoặc khi hít vào. Các tổn thương phổi do môi trường vừa có thể là ngắn hạn (như viêm phổi) hoặc dài hạn (như bệnh phổi mạn tính).
Việc đánh giá và điều trị tổn thương phổi phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra và mức độ tổn thương. Người bệnh nên được khám và chẩn đoán bởi các chuyên gia y tế, bao gồm cả các bác sĩ phổi và bác sĩ tim mạch.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tổn thương phổi":
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Tổn thương phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một quá trình liên tục của những thay đổi ở phổi xảy ra từ nhiều loại tổn thương phổi khác nhau, thường dẫn đến tình trạng bệnh tật đáng kể và thường là tử vong. Nghiên cứu về bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS đang tiếp diễn, với mục tiêu phát triển các sinh marker phân tử tiên đoán và liệu pháp dựa trên phân tử. Bối cảnh.—
Mục tiêu là xem xét các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và bệnh lý của ALI/ARDS; và bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS, với sự cân nhắc đến các sinh marker phân tử có thể tiên đoán/tiên lượng và các liệu pháp dựa trên phân tử có thể. Mục tiêu.—
Kiểm tra tài liệu y khoa bằng tiếng Anh liên quan đến ALI và ARDS. Nguồn dữ liệu.—
ARDS chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng-hình ảnh; tuy nhiên, sinh thiết phổi đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán ở một số trường hợp. Nhiều tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong việc làm sáng tỏ bệnh sinh của ARDS và trong việc dự đoán phản ứng của bệnh nhân, tuy nhiên hiện tại chưa có sinh marker phân tử nào khả thi để dự đoán mức độ nghiêm trọng của ARDS, hoặc các liệu pháp ARDS dựa trên phân tử. Các cytokine tiền viêm TNF-α (yếu tố hoại tử khối u α), interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8 và IL-18 nằm trong số những sinh marker đầy hứa hẹn nhất cho việc dự đoán mức độ bệnh tật và tử vong. Kết luận.—
Bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) đóng vai trò trung gian gây tổn thương cấp tính ở phổi do thiếu máu/tái tưới máu (I/R) vẫn tiếp tục là nguyên nhân chính gây tử vong trong y học chăm sóc đặc biệt. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo rằng việc hít oxit carbon (CO) liều thấp và tiêm tĩnh mạch resolvin D1 (RvD1) ở chuột có thể làm giảm tổn thương phổi cấp tính do PMN gây ra từ I/R. Việc hít CO (125–250 ppm) và RvD1 (250–500 ng) đều làm giảm sự thâm nhập của PMN vào phổi và cải thiện bảo vệ phổi. Trong mẫu máu toàn phần của chuột, CO và RvD1 giảm mạnh tổng hợp PMN-tiểu cầu, từ đó giảm leukotrien (LTs) và thromboxan B2(TxB2) trong phổi chịu tác động I/R. Với mẫu máu toàn phần của người, CO (125–250 ppm) làm giảm tổng hợp PMN-tiểu cầu, sự biểu hiện của phân tử bám dính, cytokine LTs cũng như TxB2. RvD1 (1–100 nM) cũng giảm phụ thuộc liều tổng hợp PMN-tiểu cầu kích thích bởi yếu tố hoạt hóa tiểu cầu trong mẫu máu người. Trong nghiên cứu trên động vật không phải người (khỉ đầu chó) bị nhiễm Streptococcus pneumoniae ở phổi, CO hít vào làm giảm đáng kể LTs cysteinyl trong nước tiểu. Những kết quả này chứng minh việc bảo vệ phổi bằng CO hít liều thấp cũng như RvD1 giảm tổn thương mô cấp tính bởi PMN, tương tác PMN-tiểu cầu và sản xuất LTs cysteinyl và TxB2. Cùng nhau, chúng gợi ý một vai trò điều trị tiềm năng của CO hít liều thấp trong bảo vệ cơ quan, như đã chứng minh qua các mô hình tổn thương phổi khởi tạo I/R trên chuột, nhiễm trùng khỉ đầu chó và mẫu máu toàn phần của người.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5